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Les courants de recherche évoqués ci-dessus ont récemment convergé, ce qui nous permet d'étudier comment les expériences vécues au début de la vie, les traits de caractère et la neurobiologie se combinent dans la santé, la maladie et la guérison.
Le traumatisme survenu pendant l'enfance est le facteur de risque transdiagnostique prototypique de presque tous les problèmes psychiatriques. Nous étudions ces effets depuis plus de 30 ans, d'abord de manière isolée, puis plus récemment en combinaison avec d'autres facteurs de risque.
Il s'agit d'un domaine relativement nouveau pour nous. Cependant, des collaborations récentes avec Cecilia Flores (McGill et Institut Douglas) nous ont permis d'identifier les effets importants d'une mutation génétique unique sur le développement du cerveau et le comportement. Des collaborations ultérieures avec Jacob Hooker (Harvard) ont permis d'étudier les processus épigénétiques dans le cerveau humain, en utilisant le premier traceur TEP pour les HDAC.
Grâce à des collaborations avec des collègues à travers tout le Québec (Ashley Wazana, Michael Meaney, Jean Séguin, Natalie Castellanos-Ryan, Michel Boivin, Patricia Conrod), nous étudions les trajectoires de développement (biologiques et comportementales) jusqu'à diverses conditions couramment comorbides (p. ex. troubles de l'humeur, d'anxiété et de toxicomanie) et les psychoses.
Nous utilisons la tomographie par émission de positrons (TEP) pour mesurer les processus épigénétiques et les caractéristiques des systèmes dopamine, glutamate et sérotonine dans diverses populations. Cette méthode est complétée par l'imagerie par résonance magnétique pour mesurer les caractéristiques structurelles (morphologie, connectivité anatomique, etc.) et les activations cérébrales indépendantes des neurotransmetteurs.
Nous avons documenté les réponses dopaminergiques conditionnées et sensibilisées chez l'homme et la manière dont ces effets évoluent après une consommation de substances de plus en plus importante.
Dans une étude TEP de jeunes suivis depuis la naissance (n=52), une combinaison d'adversité au début de la vie, de traits comportementaux hautement externalisés et d'une faible disponibilité des autorécepteurs de la dopamine dans le mésencéphale a permis de prédire, avec une précision de plus de 90 %, les antécédents à vie de troubles précoces couramment comorbides. Un financement de l'IRSC a été obtenu pour effectuer des examens TEP de suivi et doubler approximativement la taille de l'échantillon.
Une série d'études TEP et d'inhibition de la synthèse de la dopamine nous a permis de tester les hypothèses corrélationnelles et causales chez l'homme. Ensemble, ces études ont abordé des questions fondamentales en psychologie, en neurobiologie comportementale et en toxicomanie, indiquant que (a) le plaisir n'est pas nécessaire pour modifier les états motivationnels, (b) la neurobiologie n'est pas la même, et (c) puisque la dopamine affecte la motivation à rechercher la récompense de la drogue mais n'est pas étroitement liée au plaisir induit par la drogue, les traitements de la toxicomanie bénéficieront probablement d'une composante dopaminergique et nous comprenons maintenant pourquoi cela ne s'est pas avéré suffisant.
L'application des connaissances fait partie de notre travail depuis plus d'une décennie. En prenant le temps d'intégrer les connaissances requises, nous avons pu présenter les implications sociales de la recherche en neurosciences comportementales à des spécialistes de la politique non publique. Combler ces fossés disciplinaires est devenu un plaisir inattendu.
